Prise de poids après l’arrêt de la cigarette : de nouvelles avancées sur les mécanismes | Prisme à Idées

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Prise de poids après l’arrêt de la cigarette : de nouvelles avancées sur les mécanismes

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L’arrêt de la cigarette est souvent suivi d’une prise de poids, qui bien qu’en général modérée, décourage de nombreux candidats au sevrage tabagique. La peur de grossir suite à l’arrêt de la cigarette est en effet souvent citée, en particulier par les femmes, comme raison de ne pas arrêter la cigarette ou de reprendre après arrêt (Filozof et al. 2004). Mais par quels biais le sevrage tabagique provoque-t-il cette prise de poids ?

Le sevrage tabagique peut avoir un impact sur les habitudes alimentaires : beaucoup de personnes ayant arrêté la cigarette depuis peu décrivent le besoin de remplacer celle-ci par un substitut, souvent des sucreries. Cependant, on considère aujourd’hui que l’arrêt de la prise de nicotine en tant que tel est également responsable de la prise de poids à l’arrêt de la cigarette. La nicotine provoque en effet une perte de poids et peut stabiliser un poids faible chez le fumeur régulier. Cette molécule diminue la prise de nourriture dans les modèles animaux (Miyata et al. 2001, Grunberg et al. 1987), et elle a aussi des effets sur le métabolisme énergétique périphérique : selon certaines études les fumeurs ont un métabolisme de base plus élevé que les non-fumeurs et ont tendance à être plus minces (Filozof et al. 2004). On ne sait cependant presque rien de l’action du tabagisme sur le système nerveux central.

Une étude publiée en juin 2011 dans Science (Mineur et al. 2011) met en évidence une voie du système nerveux central par laquelle la nicotine pourrait diminuer la prise alimentaire.  Cette voie met en jeu deux noyaux d’une région du cerveau appelée l’hypothalamus, impliquée dans la régulation de l’appétit (figure 1) : le noyau arqué et le noyau paraventriculaire.

Figure 1 : Localisation de l’hypothalamus dans le cerveau humain


Dans le noyau arqué, les neurones à proopiomélanocortine (neurones POMC) synthétisent la proopiomélanocortine, qui est le précurseur de plusieurs molécules qui activent les récepteurs à mélanocortine 4 (récepteurs MC4) des neurones du noyau paraventriculaire (NPV). D’autres neurones du noyau arqué synthétisent un antagoniste des récepteurs MC4, l’« agouti-related peptide », qui inhibe les récepteurs MC4. Ces neurones sont appelés neurones à « agouti-related peptide » (neurones AgRP) (figure 2).

Figure 2 : Balance excitation/inhibition des neurones du noyau paraventriculaire (NPV) en l’absence de nicotine : les neurones POMC activent les récepteurs MC4 des neurones du NPV, tandis que les neurones AgRP les inhibent.

1 à 3 grammes de nicotine sont absorbés lors de la consommation d’une cigarette. Selon les auteurs de l'étude, la nicotine se fixe sur les récepteurs à l

’acétylcholine α3β4 des neurones POMC, ce qui augmente la synthèse de proopiomélanocortine par ceux-ci et provoque une augmentation de l’activité des récepteurs MC4 des neurones du NPV. Or l’activation des récepteurs MC4 dans le cerveau diminue la prise alimentaire. Cela entraîne donc une diminution de la prise alimentaire, qui débouche sur une perte de poids (figure 3). A l’arrêt de la cigarette, la nicotine n’active plus les récepteurs α3β4, ce qui conduit à un retour à l’état d’activation basal des récepteurs MC4 : la prise alimentaire augmente et on prend du poids.

Figure 3 : la prise de nicotine entraîne l’augmentation de l’activation des récepteurs MC4, ce qui diminue la prise alimentaire et provoque une perte de poids.

Ces résultats sont intéressants non seulement car ils élucident une partie des mécanismes par lesquels l’arrêt de la cigarette pourrait provoquer une prise de poids, ce qui pourrait déboucher sur de nouvelles thérapies d’aide à l’arrêt du tabac, mais aussi et surtout car plus globalement ils indiquent un nouveau moyen d’activation de réseaux neuronaux pour entraîner une perte de poids, ce qui pourrait être très utile dans le cadre de la lutte contre l’obésité. On pourrait en effet imaginer cibler les récepteurs à acétylcholine α3β4 à l’aide de molécules spécifiques pour mimer l’effet de la nicotine et entraîner une perte de poids. Ceci est particulièrement important, car les molécules ciblant directement les récepteurs MC4, même si elles sont efficaces pour la perte de poids, ont de nombreux effets secondaires, incluant l’augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle (Greenfield et al. 2009). Stimuler le relargage d’activateurs endogènes des récepteurs MC4 serait une alternative attirante, car le ciblage de populations plus restreintes de ces récepteurs pourrait être un moyen de limiter les effets indésirables.

Définitions

Système nerveux central : partie du système nerveux située dans la boîte crânienne et la colonne vertébrale. Chez l'humain, il comprend :

– l'encéphale, constitué par le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet

– la moelle épinière

– les nerfs crâniens I et II

Références

Filozof et al. (2004) Smoking cessation and weight gain Obesity reviews vol. 5 no.2 pp. 95-103

Greenfield et al. (2009) Modulation of blood pressure by central melanocortinergic pathways. The New England journal of medicine 360(1):44-52

Grunberg et al. (1987) Sex differences in nicotine's effects on consummatory behavior and body weight in rats. Psychopharmacology 91(2):221-5

Mineur et al. (2011) Nicotine decreases food intake through activation of POMC neurons Science vol. 332 pp1330-1332

Miyata et al. (2001) Nicotine alters the usual reciprocity between meal size and meal number in female rat. Physiology and behavior vol.74 no.1-2 pp. 169-176

>> Illustrations : figure 1 tirée de Wikimedia commons, photographie de la figure 3 et image à la une de Haprog_

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